ПОРОКИ СЕРДЦА ПРИОБРЕТЕННЫЕ -поражения сердечного клапана (клапанов), створки которого оказываются неспособными к полному раскрытию (стеноз) клапанного отверстия или к смыканию (недостаточность клапана) или к тому и другому (комбинированный порок).
Этиология и патогенез. Этиология стеноза и комбинированного порока ревматическая, недостаточности клапанов -обычно ревматическая, редко септическая, атероск-леротическая, травматическая, сифилитическая. Стеноз образуется вследствие рубцового сращения или рубцовой ригидности створок клапана, подклапанных структур; недостаточность клапана-вследствие ихразрушения, повреждения или рубцовой деформации. Пораженные клапаны образуют препятствие прохождению крови-анатомическое при стенозе, динамическое при недостаточности. Последнее заключается в том, что часть крови хотя и проходит через отверстие, но в следующую фазу сердечного цикла возвращается обратно. К эффективномуобъемудобавляется "паразитический", совершающий маятникообразное движение по обе стороны пораженного клапана. Значительная клапанная недостаточность осложняется относительным стенозом (за счет увеличения объема крови). Препятствие прохождению крови ведет к перегрузке, гипертрофии и расширению вышележащих камер сердца. Расширение более значительно при недостаточности клапана, когда вышележащая камера растягивается дополнительным количеством крови. При стенозе атриовентрикулярного отверстия снижено наполнение нижележащей камеры (левого желудочка при митральном стенозе, правого при трикуспидаль-ном); гипертрофии и расширения желудочка нет. При недостаточности клапана наполнение соответствующего желудочка увеличено, желудочек расширен и гипертрофирован. Затруднение работы сердца вследствие неправильного функционирования клапана и дистрофии гипертрофированного-миокар-да приводит к развитию сердечной недостаточности (см.).
Диагноз должен содержать указание на этиологию (доказанную или вероятную) порока, его форму, наличие сердечной недостаточности (если она имеется, то и на ее степень). Следует учитывать, что анамнестические указания на этиологию порока - ревматизм, сепсис, сифилис, травму не всегда достаточно четки, а указания на частые ангины малоспецифичны.
Собственно порок проявляется почти исключительно акустическими признаками. Эхокардиографическое исследование позволяет обнаружить стеноз и оценить его степень; в режиме секторального сканирования степень митрального стеноза (площадь левого атриовентрикулярного отверстия) определяется с большой точностью. О недостаточности клапанов судят по косвенным признакам - дилатации и объемной перегрузке камер. При допплеркардиографическом исследовании обнаруживается обратный ток крови (недостаточность клапана). Лечение собственно порока может быть только хирургическим. Для уточнения показаний к такому лечению необходима своевременная консультация специалиста-кардиохи-рурга. Консервативная терапия сводится к предупреждению и лечению рецидива основного процесса и осложнений, к лечению и предупреждению сердечной недостаточности, также нарушений сердечного ритма. Большое значение имеют своевременная и адекватная профессиональная ориентация .к трудоустройство больного. Митральный порок-поражение митрального клапана, сопровождающееся затруднением прохождения крови из малого круга в большой на уровне левого атриовентрикулярного отверстия. Сердечная недостаточность проявляется преимущественно в форме застойной левожелудочковой, затем - и правожелудочковой недостаточности.
Симптомы, течение. При повышении давления в малом круге появляются жалобы на одышку (более выраженную при стенозе), сердцебиение, кашель, при нарастании правожелудочковой недостаточности - на задержку жидкости и боль в правом подреберье. При осмотре и пальпации могут обнаружиться признаки застойной правожелудочковой недостаточности, в выраженных случаях заметен характерный ци-анотичный румянец щек и губ. Нередко бывает экстрасисто-лия. Мерцательная аритмия при недостаточности встречается не реже, чем при стенозе (при одинаковой тяжести порока). Гипертрофия правого желудочка проявляется усиленным эпигастрапьным сердечным толчком. При значительном расширении полости правого желудочка появляется систолический шум относительной трикуспидальной недостаточности. Он может быть громким и распространяться к верхушке сердца, что нередко ведет к гипердиагностике митральной недостаточности. Несмотря на расширение легочной артерии, вследствие перегрузки малого круга может возникнуть систолический шум относительного пульмонального стеноза. Этот шум часто интерпретируется в качестве митрального шума (из-за совпадения зон выслушивания этих шумов). При высокой легочной гипертензии у левого края грудины может выявиться усиливающийся на вдохе диастолический шум относительной пульмонапьной недостаточности (шум Грэхема Стилла). Рентгенологически обнаруживаются увеличение левого предсердия и застойные изменения в легких. Увеличение правых камер сердца ведет к расширению сердечной тени не столько вправо, сколько влево. Однако у больных с митральной недостаточностью расширение сердечной тени влево может быть обусловлено и увеличением левого желудочка. Присоединение вторичной легочной гипертензии ведет к значительному расширению тени главных ветвей легочной артерии. Электрокардиографически обычно распознается гипертрофия левого предсердия. "Определенные" ЭКГ- признаки гипертрофии правого желудочка появляются поздно и непостоянно; "возможные" указания на гипертрофию правого желудочка ненадежны. Диагноз. Необходимо наличие акустических признаков стеноза клапанного отверстия или клапанной недостаточности. Для гемодинамически существенного митрального порока обязательно увеличение тени левого предсердия. Митральный стеноз и недостаточность митрального клапана диагностируются не только на основании специфических для каждого из этих пороков акустических признаков, но и с помощью рентгенографии и эхокардиографии. Дифференциальный диагн о з: исключить другие приобретенные и врожденные пороки, в частности дефект межпредсердной перегородки (трехчленный ритм, сходные нарушения гемодинамики), миокардит, миокардио-патию, сдавливающий перикардит, ишемическую болезнь сердца, легочно-сердечную недостаточность при хронических обструктивных заболеваниях легких, первичную легочную гипертензию, тиреотоксикоз, а также пролапс митральной створки (см.). Своеобразной формой порока является синдром пролабирования митрального клапана.
Прогноз и трудоспособность определяется степенью сердечной недостаточности. Митральный стеноз. Специфические акустические признаки: 1) диастолический шум у верхушки, представленный двумя компонентами: низкочастотным, "рокочущим" прото-диастолическим ("мезодиастолическим") и нарастающим к 1 тону пресистолическим или одним из них; 2) высокочастотный "щелкающий" протодиастолический экстратон - митральный щелчок. Характерен усиленный ("хлопающий") I тон,
образующий вместе со II тоном и митральным щелчком трехчленный "ритм перепела". Один из двух диастолических шумов нередко принимается за систолический, что приводит к гипердиагностике митральной недостаточности. При незначительном сужении левого атриовентрикулярного отверстия (площадь отверстия более 1,5 см2) одышка появляется только при значительных нагрузках (1 функциональный класс ВОЗ). Приступов удушья и ортопноэ нет. Сердце не расширено. Диастолический (преимущественно пресис-толический) шум может быть слабым. При умеренном стенозе (площадь атриовентрикулярного отверстия от 1 до 1,5 см2) одышка появляется при менее значительных нагрузках (II функциональный класс ВОЗ), приступы удушья нехарактерны. Диастолический шум (оба компонента, при мерцательной аритмии - только протодиастолический) интенсивный. У верхушки часто выражено диастолическое дрожание. Расширение сердца влево может быть значительным, признаков вторичной легочной гипертензии обычно нет. Прогрессирующая сердечная недостаточность может развиться и при умеренном стенозе, но не так быстро и неотвратимо, как при резком. Для резкого стеноза (площадь атриовентрикулярного отверстия 1 см2 и менее) характерна одышка при незначительных и минимальных нагрузках (III-IV функциональные классы ВОЗ), приступы удушья, ортопноэ. Нередко обнаруживается значительное расширение сердца влево, а также признаки высокой вторичной легочной гипертензии. Диастолический шум представлен преимущественно или исключительно протодиастолическим компонентом. При наиболее резком стенозе диастолического дрожания нет, диастолический шум слабый или отсутствует. В этих случаях акустическим проявлением стеноза оказывается "ритм перепела" с систолическим шумом относительной трикуспидальной недостаточности. Но при фубых деформациях клапанных створок (вследствие фиброза и кальциноза) хлопающий I тон перестает выслушиваться, также каки "ритм перепела". Резкий митральный стеноз предопределяет развитие прогрессирующей сердечной недостаточности. Показания к хирургическому лечению возникают у больных с резким стенозом или с умеренным стенозом в прогрессирующих стадиях. Несвоевременное направление больного на комиссуротомию является врачебной ошибкой. Недостаточность митрального клапана. Ключом к диагнозу является умение распознать специфический митральный систолический шум - обязательный симптом этого порока. Шум ранний наслаивается на I тон (или замещает его), высокочастотный, различного тембра. Выслушивается шум у верхушки сердца, характерно распространение влево, может распространяться на прекардиапьную область. Митральный систолический шум следует отличать от аортального и трикуспидального (см. ниже), а также от шума относительного пульмонального стеноза. Последний отличается от митрального следующими признаками: 1) локализацией в зоне Боткина - Эрба (может проводиться к верхушке); 2) "дующим губным" тембром, приближающимся к звучанию согласной "ф-ф-ф"; 3) веретенообразной конфигурацией; 4) тем, что он не наслаивается на I тон (ФКГ- контроль).
При незначительной недостаточности жалоб нет. Систолический шум может быть коротким, локализоваться на ограниченном участке у верхушки. I тон часто сохранен. Выраженного усиления верхушечного толчка нет. Сердце существенно не увеличено. При умеренной недостаточности могут появиться жалобы на сердцебиение, повышенную утомляемость, умеренную одышку, задержку жидкости. Эпизодически отмечается пастозность голеней. Печень не увеличена. Почти обязательно пальпируется медленный, "прилипающий" истинный усиленный верхушечный толчок (отличать от характерного для стеноза "отрывистого" толчка - пальпаторного эквивалента хлопающего I тона). Сердце всегда значительно расширено влево. Шум занимает всю систолу. I тон обычно ослаблен. Часто обнаруживается III тон. При значительной недостаточности митрального клапана симптомы сердечной недостаточности могут быть выраженными вплоть до признаков отечнодистрофической стадии, ко могут оставаться и едва уловимыми. Тон I у верхушки, как правило, отсутствует, систолический шум интенсивный. Обычно обнаруживается интенсивный патологический III тон. Значительное увеличение левого желудочка рентгенологически распознается не столько по расширению сердца влево, сколько по расширению кзади. Для диагноза выраженной митральной недостаточности имеют значение только "определенные" ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка с отрицательным асимметричным ("по вторичному типу") зубцом Т в левых грудных отведениях. "Амплитудные" ЭКГ- указания на "возможную" гипертрофию левого желудочка ненадежны. При комбинированном митральном пороке следует ориентироваться на такие признаки существенной недостаточности митрального клапана, как значительное расширение сердца влево и усиленный верхушечный толчок. Если у больного с сердечной недостаточностью (НА стадии или более) этих признаков нет, TQ тяжесть состояния определяется наличием выраженного митрального стеноза. Аортальный порок. Симптомы, течение определяются формой порока (аортальный стеноз или недостаточность аортального клапана) и тяжестью гемодинамических расстройств.
Аортальный стен оз может быть ревматическим (атерос-клеротическим) или врожденным. Недостаточность выброса крови в аорту может приводить к недостаточности мозгового и коронарного кровообращения (в первую очередь при нагрузке и переходе в вертикальное положение), что проявляется как субъективными, так и объективными признаками. Диагноз основывается на наличии специфического систолического шума. Его признаки: 1) наличие на основании сердца - во втором межреберье справа от грудины (слева от грудины в точке Боткина и даже у верхушки шум может быть столь же или более интенсивным); 2) проведение на сонные артерии, в яремную и подключичную ямки; 3) характерный "грубый" тембр; 4) веретенообразная конфигурация; 5) шум не наслаивается на I тон и никогда не достигает аортального компонента II тона; 6) шум резко ослабевает или исчезает после короткой диастолы (аритмия, тахикардия), усиливается пос-ле.длинной. Характерны расщепление I тона и ослабление аортального компонента I! тона.
Симптомы зависят от степени стеноза и гемодина-мичоских расстройств. Стадия порока определяется наличием хотя бы одного из нижеперечисленных "достаточных" признаков более тяжелой стадии. Стадия I: только акустические признаки порока. Ранний максимум амплитуды веретенообразного шума. Стадия II: субъективных расстройств еще нет. Максимум шума смещается к середине систолы. ЭКГ-признаки - гипертрофия левого желудочка. Аортальная конфигурация сердца: поетстенотическое расширение восходящей аорты, подчеркнутая талия. Стадия III: могут паявиться субъективные расстройства - головокружение, потемнение в глазах, стенокардия при физических нагрузках. Пульс редкий, малый, с медленным подъемом. Систолическое дрожание на сонных артериях, на основании сердца. Низкое систолическое и пульсовое давление. Деформация каротидной сфигмограммы в форме "петушиного гребня" с медленным подъемом и зазубренностью анакроты. Стадия IV: выраженные расстройства мозгового или коронарного кровообращения при незначительных нагрузках. Митрализация порока с появлением хотя бы одного из следующих признаков застойной левожелудочковой недостаточ- ности: выраженная одышка при умеренных физических нагрузках, эпизоды сердечной астмы, пресистолический ритм галопа с усиленным патологическим IV тоном (постоянно или эпизодически). У некоторых больных-мерцательная аритмия. На ЭКГ могут обнаруживаться признаки прогрессиро-вания гипертрофии левого желудочка, очаговые изменения миокарда, блокада левой ножки пучка Гиса. Летальный исход обычно наступает в этой стадии, нередко - в предыдущей. Стадия V (терминальная) успевает развиться только у некоторых больных. Ее признаками являются кардиомега-лия, правожелудочковая недостаточность, частые (неоднократные в течение недели) приступы сердечной астмы, тяжелая стенокардия.
Дифференциальный диагноз. Следует исключить врожденные пороки, в том числе подклапанный и надклапанный стеноз, а также коарктацию аорты, субаортальный мышечный стеноз (см. "Кардиомиопатия"), склеротическое поражение восходящей аорты, относительный пульмо-нальный стеноз (физиологический или патологический).
Лечение. Медикаментозная терапия малоэффективна. В поздних стадиях- нитраты, антагонисты кальция, {5-адре-ноблокаторы в малых дозах. Возможно хирургическое лечение (комиссуротомия, имплантация искусственного клапана). Недостаточность аортального клапана. Этиология обычно ревматическая. Редкие причины этого порока-подострый септический эндокардит, атеросклероз аорты и др.
На первый план выступают нарушения гемодинамики в артериальном звене большого круга. Страдает его функция сглаживания пульсирующих колебаний давления, кровенаполнения и кровотока. Падение диастоличеокого давления в аорте ведет к недостаточности коронарного кровообращения. Последняя способствует развитию более ранней и тяжелой несостоятельности перегруженного и гипертрофированного левого желудочка; ктоногенной дилатации присоединяется ми-огенная. Относительно рано развивается застойная левоже-лудочковая недостаточность, "митрализация" порока. При этом у части больных развивается относительная митральная недостаточность. Симптомы, течение. Характерным признаком является специфический высокочастотный дующий диасто-лический шум в зоне Боткина - Эрба, II тон ослаблен или отсутствует. Стадия I: только диастолический шум. В следующих стадиях обнаруживаются перечисляемые ниже признаки более тяжелой степени нарушения гемодинамики. Стадия //: субъективных расстройств нет. Диастолическое давление ниже 55 мм рт. ст., при систолическом давлении более 115 мм рт. ст. Иногда - слабо выраженные периферические симптомы (см. ниже). Стадия III: субъективные расстройства отсутствуют или выражены умеренно (сердцебиение, умеренная стенокардия, головокружение, ощущение пульсации в голове, в других областях). Диастолическое давление ниже 40 мм рт. ст., систолическое давление обычно 140-150 мм рт. ст. и выше. Выраженные периферические признаки аортальной недостаточности (хотя бы один из них): "пляска" каротид; пульсация брюшной аорты; псевдокапиллярный пульс, пульс частый, скорый, высокий; двойной шум Дюро-зье над бедренной артерией. Усиленный куполообразный верхушечный толчок смещен влево и вниз. Обычно появляется "сопровождающий" систолический шум относительного аортального стеноза. Рентгенологически-аортальная конфигурация, сердце увеличено. Возможно появление ЭКГ-признаков гипертрофии левого желудочка. Стадия IV: выраженная стенокардия, левожелудочковая недостаточность с одышкой при умеренных нагрузках. Возможны мерцательная аритмия и другие нарушения сердечного ритма. Стадия V: тяжелая стенокардия. Выраженная застойная левожелудочковая недостаточность с частыми (повторными в течение месяца) приступами сердечной астмы. У многих больных-одышка при незначительных нагрузках. Правожелудочковая недостаточность развивается лишь в виде исключения.
Лечение сердечной недостаточности требует применения диуретинов и сердечных гликозидов. Применение сердечных гликозидов может сопровождаться невыгодным при этом пороке удлинением диастолы (показания к их применению уточняются в зависимости от индивидуальной реакции на пробное лечение малыми дозами). Применяются также ва-зодилататоры (см. "Сердечная недостаточность"). Заслуживает предпочтения фенигидин - не урежающий ритма антагонист кальция. Антиангинальные препараты (нитропре-параты, молсидомин) и вазодилататоры применяют при необходимости. Возможно хирургическое лечение (имплантация искусственного клапана). Трикуспидальный порок обычно комбинируется с митральным пороком. Диагноз ставят на основании выявления специфических шумов недостаточности или (и) стеноза. Эти шумы отличаются локализацией у левого края грудины на уровне пято-го-шестого межреберий и, главное, усилением их на вдохе. При комбинированном пороке пресистолический шум трикус-пидальногостеноза начинается, достигает максимума и заканчивается раньше, чем митральный пресистолический шум, обнаруживаемый у этого же больного. Четко выявляется его веретенообразная конфигурация. Трикуспидальный щелчок следует после митрального, усиливается на вдохе и также тяготеет к грудине. Для диагноза гемодинамически существенного трикуспидального порока обязательно наличие признаков застойной правожелудочковой недостаточности, для существенной трикуспидальной недостаточности-пульсации шейных вен, печени. Выраженность пульсации соответствует степени трикуспидальной недостаточности. У больных с резко выраженным трикуспидальным стенозом при мерцательной аритмии пульсация шейных вен и печени не определяется. Митрально-аортальный порок. Резко выраженный митральный стеноз с плохим наполнением левого желудочка может смягчить симптомы аортального стеноза, который уже не оказывает существенного препятствия уменьшенному выбросу в аорту. В то же время у некоторых больных с резко выраженным аортальным и митральным стенозом единственным акустическим признаком последнего является интенсивный I тон у верхушки и его запаздывание; иногда отсутствует и этот признак.
Митрально-трикуспидальный порок. Органический три-куспидальный порок сопровождает митральный приблизительно в 15% случаев; относительная недостаточность трикуспидального клапана обнаруживается у большинства больных в поздних стадиях митрального порока. Определить значение в развитии правожелудочковой недостаточности именно трикуспидального порока в принципе невозможно, так как все соответствующие клинические признаки могут быть обусловлены и одним митральным пороком. Это не относится к пульсации шейных вен и печени, которая является специфическим признаком трикуспидальной недостаточности.

СЕРДЕЧНАЯ АСТМА (СА) И ОТЕКЛЕГКИХ(ОЛ) -паро-ксизмальные формы тяжелого затруднения дыхания, обусловленного выпотеванием в легочную ткань серозной жидкости с образованием (усилением) отека - интерстициального (при сердечной астме) и альвеолярного, со вспениванием богатого белком транссудата (при отеке легких).
Этиология, патогенез. Причинами СА и ОЛ являются первичная острая левожелудочковая недостаточность (инфаркт миокарда, другие острые и подострые формы ИБС, гипертонический криз и другие пароксизмальные формы артериальной гипертензим, острый нефрит, острая левожелудочковая недостаточность у больных с миокардио-патией и др.) либо острые проявления хронической левожелудочковой недостаточности (митральный или аортальный порок, хроническая аневризма сердца, другие хронические формы ИБС и пр.). К основному патогенетическому фактору - повышению гидростатического давления в легочных капиллярах обычно присоединяются провоцирующие приступ дополнительные: физическое или эмоциональное напряжение, гиперволемия (гипергидратация, задержка жидкости), увеличение притока крови в систему малого круга при переходе в горизонтальное положение и нарушение центральной регуляции во время сна и другие факторы. Сопровождающие приступ возбуждение, подъем АД, тахикардия, тахипноэ, усиленная работа дыхательной и вспомогательной мускулатуры повышают нагрузку на сердце и снижают эффективность его работы. Присасывающее действие форсированного вдоха ведет к дополнительному увеличению кровенаполнения легких. Гипоксия и ацидоз сопровождаются дальнейшим ухудшением работы сердца, нарушением центральной регуляции, повышением проницаемости альвеолярной мембраны и снижают эффективность медикаментозной терапии.
Симптомы, течение. 1.Предвестник и истертые формы: усиление (появление) одышки, ортопноэ. Удушье, покашливание или только саднение за грудиной при небольшой физической нагрузке или при переходе в горизонтальное положение. Обычно - ослабленное дыхание и скудные хрипы ниже лопаток. 2, Сердечная астма (СА): удушье с кашлем, свистящим дыханием. Ортопноэ, форсированное учащенное дыхание. Возбуждение, страх смерти. Цианоз, тахикардия, часто - повышение АД. Аускультативно - на фоне ослабленного дыхания сухие, нередко-скудные мелкопузырчатые хрипы. В тяжелых случаях - холодный пот, "серый" цианоз, набухание шейных вен, прострация. Набухание слизистой бронхов может сопровождаться нарушением бронхиальной проходимости ("смешанная астма"). Дифференциальный диагноз с бронхиальной астмой (см.) очень важен, поскольку при бронхиальной астме (в противоположность СА) противопоказаны (опасны) наркотические анальгетики и показаны (3-адре- нергические препараты. Следует оценить анамнез (заболевание сердца или легких, эффективность (З-адренергичес-ких препаратов) и обратить внимание на затрудненный, удлиненный выдох (при бронхиальной астме). 3. Отек легких (ОЛ): возникает более или менее внезапно, либо в результате нарастания тяжести СА. Появление при СА обильных мелко- и среднепузырчатых хрипов, распространяющихся на передневерхние отделы легких, указывает на развивающийся ("II степень") ОЛ. Появление пенистой, обычно розовой мокроты (примесь эритроцитов) является достоверным признаком ОЛ. Хрипы отчетливо слышны на расстоянии ("III степень"). Прочие объективные и субъективные признаки как при тяжелой СА (см. выше). Для IV стадии ОЛ характерны тяжелое ортопноэ, холодный пот. Различают молниеносное (смерть в течение нескольких минут), острое (продолжительность приступа от 0,5 до 2-3 ч) и затяжное (до суток и более) течение. Пенистую мокроту при ОЛ следует отличать от пенистой, нередко окрашенной кровью, слюны, выделяемой при эпилептическом приступе и при истерии. "Клокочущее" дыхание у крайне тяжело (агонизирующих) больных не является специфическим признаком ОЛ.
Лечение - экстренное уже на стадии предвестников (возможный летальный исход). Последовательность терапевтических мероприятий во многом определяется их доступностью, временем, которое потребуется для их осуществления. 1. Купирование эмоционального напряжения. Значительная при этой патологии роль эмоционального фактора определяет повышенные требования к образу действий врача. При СА и ее предвестниках попытки успокоить боль- кого, оценивая его состояние как относительно безобидное, приводят к обратному результату. Больной должен убедиться, что врач со всей серьезностью относится к его жалобам и состоянию, действует решительно и уверенно. 2. Больного усадить (со спущенными ногами). 3. Нитроглицерин 1- 1,5 мг (2-3 таблетки или 5-10 капель) под язык каждые 5-10 мин под контролем АД до наступления заметного улучшения (хрипы становятся менее обильными и перестают выслушиваться у рта больного, субъективное облегчение) или до снижения АД. Возможно внутривенное введение нитроглицерина со скоростью 5-20 мгв 1 мин. В ряде случаев монотерапия нитроглицерином оказывается достаточной, заметное улучшение наступает через 5-15 мин. При недостаточной эффективности нитроглицерина или невозможности его применения лечение проводится по приведенной ниже схеме. 4.1 % раствор морфина от 1 до 2 мл вводят под кожу или в вену (медленно, в изотоническом растворе глюкозы или хлорида натрия). При противопоказаниях к назначению морфина (угнетение дыхания, бронхоспазм, отек мозга) или относительных противопоказаниях у пожилых больных - вводят 2 мл 0,25 % раствора дроперидола в/м или в/в под контролем АД. 5. Фуросемид - от 2 до 8 мл 1 % раствора в/в (не применять при низком АД, гиповолемии); при низком диурезе - контроль эффективности с помощью мочевого катетера. 6. Применяют ингаляцию кислорода (носовые катетеры или маска, но не подушка). В тяжелых случаях ОЛ - дыхание под повышенным давлением (ИВЛ, наркозный аппарат). 7. Растворы дигоксина 0,025 % в дозе 1- 2 мл или строфантина - 0,05% в дозе 0,5-1 мл вводят в вену одномоментно или капельно в изотоническом растворе натрия хлорида или глюкозы. По показаниям производят их повторное введение в половинной дозе через 1 и 2 ч. Ограниченные показания при острых формах ИБС. 8. При поражении альвеолярной мембраны (пневмония, аллергический компонент) и при гипотонии применяют преднизолон или гидрокортизон. 9. При смешанной астме с бронхоспастичес-ким компонентом вводят преднизолон или гидрокортизон; возможно медленное введение в вену 10 мл 2,4 % раствора зуфиллина (иметь в виду возможную угрозу возникновения тахикардии, экстрасистолии). 10. По показаниям - отсасывание пены и жидкости из трахеобронхиапьного дерева (электроотсос), ингаляция пеногасетеля (10% раствора антифом-силана), антибиотики.
Лечение проводят под постоянным (с интервалом 1-2 мин) контролем систолического АД, которое не должно снижаться более чем на 1/3 от исходного или ниже 100-110 мм рт. ст. Особая осторожность требуется при сочетанном применении препаратов, а также улиц пожилого возраста и при высокой артериальной гипертензии в анамнезе. При резком снижении систолического АД необходимы экстренные мероприятия (опустить голов/, поднять ноги, начать введение мезатона с помощью заранее подготовленной резервной системы для капельной инфузии). При низком АД наибольшее значение в терапии ОЛ имеет длительное (до 1-2 сути более) введение больших доз (до 1,5 г/сут) преднизолона и в ряде случаев ИВЛ под повышенным давлением. Венозные жгуты на конечности (попеременно по 15 мин) или венозное кровопускание (200-300 мл) могут быть рекомендованы в качестве вынужденной замены "внутреннего кровопускания" перераспределения кровенаполнения, проводимого с помощью нитроглицерина, фуросемида или (и) ганглиоблокаторов. Ингаляция паров этилового спирта малоэффективна и сопровождается нежелательным раздражением слизистой дыхательных путей. Объем инфузионной терапии и введения солей натрия должны ограничиваться необходимым минимумом.
Показания к госпитализации могут возникать в стадии предвестников и после выведения из приступа СА.
Выведение из ОЛ проводится на месте силами специализированной реанимационной кардиологической бригады скорой помощи. После выведения из ОЛ госпитализация осуществляется силами этой же бригады (угроза рецидива ОЛ). О лечении СА и ОЛ см. также Инфаркт миокарда, Сердечная недостаточность и (в главе "Заболевания органов дыхания") ОЛ несердечный.
Прогноз серьезный во всех стадиях и во многом определяется тяжестью основного заболевания и адекватностью лечебных мероприятий. Особенно серьезен прогноз при сочетании развернутого ОЛ с гипотензией.

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (СН) - патологичен кое состояние, обусловленноа несостоятельностью сердца как насоса, обеспечивающего адекватное кровообращение. Проявление и следствие патологических состояний, поражающих миокард или затрудняющих работу сердца: ишемической болезни сердца, пороков сердца, артериальной гипертензии, диффузных заболеваний легких, миокардита, дистрофии миокарда (в том числе тиреотоксической, спортивной и др.), миокардиопатий (в том числе алкогольной) и др. Сердечная недостаточность острая -либо собственно острая, либо острые проявления хронической СН. См. также Сердечная астма, отек легких. О патогенезе и формах острой СН см. также ниже при описании хронической СН. Сердечная недостаточность хроническая. Патогенез. Следствием и проявлением СН является уменьшение или увеличение кровенаполнения, кровотока или (и) давления в тех или иных центральных и периферических звеньях кровообращения. Эти изменения возникают не только как прямое механическое следствие нарушения насосной функции сердца, но и как результат неадекватности адаптационных реакций. К таким реакциям относятся тахи- и брадикар-дия, изменения сосудистого периферического и легочного сопротивления, "централизация" кровообращения и другие формы перераспределения кровенаполнения, задержка жидкости, натрия, гипертрофия и расширение отдельных камер сердца и пр. Нарушения гемодинамики в свою очередь ведут к патологическим изменениям как в самом сердце и сосудах,` так и в других органах и системах и сопровождаются расстройствами, ограничивающими жизненную активность больного и, в конечном счете, угрожающими его жизни. Симптомы, течение неодинаковы для различных форм и стадий СН. Клинические формы:
1. Застойнаяле-еожелудочковая недостаточность характерна для митрального порока, для тяжелых форм ИБС-особенно у больных с артериальной гипертензией. Повышенное давление в легочных венах способствует наполнению левого желудочка и сохранению достаточного минутного объема сердца. В то же время застойные изменения в легких нарушают функцию внешнего дыхания и являются основным фактором, отягощающим состояние больного при этой форме СН. Проявления: одышка, ортопноэ, признаки застоя в легких аускуль-татизные (сухие хрипы ниже уровня лопаток, мигрирующие влажные хрипы) и рентгенологические, сердечная астма и отек легких, вторичная легочная гипертензия, тахикардия.
2. Левожелудочковая недостаточность выброса характерна для аортального порока (см.), ИБС, артериальной гипертензии. Проявления: недостаточность мозгового кровообращения (головокружение, потемнение в глазах, обмороки), коронарная недостаточность, сфигмографические и эхокар-диографические признаки низкого выброса. В тяжелых случаях возможны дыхание Чейна - Стокса, альтернирующий пульс (редко), пресистолический ритм галопа (патологический IV тон), клинические проявления застойной левожелу-дочковой недостаточности. В терминальной стадии может присоединиться правожелудочковая недостаточность.
3. Застойная правожелудочковая недостаточность характерна для митрального и трикуспидального порока, конст- риктивного перикардита. Обычно присоединяется к застойной левожелудочковой недостаточности. Проявления: набухание шейных вен, высокое венозное давление, акроцианоз, увеличение печени, субиктеричность, отеки - полостные и периферические. 4. Правожелудочковая недостаточность выброса характерна для стеноза легочной артерии, легочной гипертензии. Диагностируется и основном рентгенологически (обедненный периферический легочный сосудистый рисунок). Могут обнаруживаться другие признаки этой формы: одышка при строго определенном пороговом уровне •физической нагрузки, гипертрофия правого желудочка - пальпаторные, затем и ЭКГ-признаки по типу "нагрузки давлением" (высокий зубец R и снижение зубца Т в правых грудных отведениях). В особо тяжелых случаях серая окраска кожных покровов. 5. Дистрофическая форма. Как правило, терминальная стадия правожелудочковой недостаточности. Варианты: а) кахектический; б) отечно-дистрофический с дистрофическими изменениями кожи (истончение, блеск, сглаженность рисунка, дряблость), отеками - распространенными или ограниченными подвижными, гипоальбумине-мией, в наиболее выраженных случаях - анасарка; в) некорригируемое солевое истощение.
В ряде случаев на первый план выступают изменения самого сердца (кардиомегалия, атриомегалия, мерцательная аритмия), что позволяет говорить о "центральной" форме СН. В качестве особых форм со специфическими механизмами нарушения кровообращения и проявлениями рассматривают СН при "синих" врожденных пороках с недостаточным кровотоком в малом круге и несниженным или избыточным - в большом, при легочном сердце, тиреотоксико- зе, анемии, артериовенозном соустье, циррозе печени, а также аритмогенную СН. У больных с детства может развиться "пассивная адаптация" (малые масса тела и рост, плохое физическое развитие, резко сниженная физическая активность, инфантилизм). Перечисленные формы СН встречаются в различных сочетаниях, часто удается выделить лишь ведущую форму.
Стадии развития и степень тяжести застойной СН. Из многочисленных признаков СН, перечисляемых при описании той или иной стадии, необходимо выделить немногие, каждый из которых достаточен для определения конкретной стадии. Стадия I: субъективные симптомы СН при умеренных или более значительных нагрузках. Стадия II А: 1) выраженные субъективные симптомы СН при незначительных нагрузках; 2) ортопноэ; 3) приступы удушья; 4) рентгенографические, в части случаев - и электрокардиографические признаки вторичной легочной гипертензии; 5) повторное появление отеков; 6) повторное увеличение печени; 7) кардиомегалия без других признаков этой стадии; 8) мерцательная аритмия без других признаков этой стадии. Стадия II Б: 1) повторные приступы сердечной астмы; 2) постоянные периферические отеки; 3) существенные полостные отеки - постоянные или появляющиеся повторно; 4) стойкое увеличение печени, которая в ходе лечения может сократиться, но остается увеличенной; 5) атриомегалия; 6) кардиомегалия в сочетании хотя бы с одним из признаков предыдущей стадии; 7) мерцательная аритмия в сочетании хотя бы с одним из признаков предыдущей стадии. Стадия III, терминальная: 1) тяжелые субъективные расстройства при минимальных нагрузках или в покое; 2) неоднократные в течение недели эпизоды сердечной астмы; 3) дистрофические изменения органов и тканей.
Если имеется хотя бы один "достаточный" признак более тяжелой стадии, то должна быть установлена именно эта стадия. Приоритет отдается клиническим критериям. Отрицательные результаты инструментальных исследований часто оказываются непоказательными. Такие наиболее очевидные конечные проявления СН, как снижение минутного объема, недостаточное кровоснабжение органов и тканей и недостаточное обеспечение их кислородом могут отсутствовать не только в покое, но и при доступной больному нагрузке. Подобно артериальному давлению соответствующие показатели могут не выходить за широкие пределы вариантов нормы и при тяжелой СН - вплоть до последних дней и часов жизни больного ("компенсация на патологическом уровне").
Наиболее существенные "прямые" проявления СН, определяющие качество жизни больного, оцениваются по шкале, принятой в международной практике модифицированной классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации. Функциональные классы (ФК) определяются появлением тягостной одышки, сердцебиения, чрезмерного утомления или ангинозной боли-хотя бы одного из этих субъективных проявлений СН. Эти проявления отсутствуют при "ФК 0". При классах I-IV они возникают при нагрузках той или иной интенсивности; ФК I - при нагрузках выше ординарных (при быстрой ходьбе по ровному месту или при подъеме по отлогому склону); ФК II - при ординарных, сопровождающих повседневную жизнедеятельность, умеренных нагрузках (появляются, когда больной идет наравне с другими людьми своего возраста по ровному месту); ФК III-при незначительных, менее ординарных нагрузках, которые заставляют останавливаться при ходьбе по ровному месту в обычном темпе, при небыстром подъеме на один этаж; ФК IV - при минимальных нагрузках (несколько шагов по комнате, надевание халата, рубашки) или в покое.
Для оценки толерантности к физической активности проводятся пробы с дозированной физической нагрузкой (вело-эргометр, тредмил). При острых и подострых формах ИБС, аортальном и субаортапьном стенозе, высокой артериальной гипертензии, выраженной СН они противопоказаны. В развернутом диагнозе должны фигурировать форма и степень (стадия) СН, а также ее основные проявления: мерцательная аритмия, сердечная астма (редкие, частные эпизоды), отек легких, вторичная легочная гипертензия, гепато- мегалия, асцит, гидроперикард, анасарка, кахексия, кардиомегалия, атриомегалия.
Следует объективно оценивать субъективные симптомы и убедиться, что они обусловлены именно СН, а не другой причиной -такой, например, как заболевание легких или невротическая реакция. В сомнительных случаях необходимо исключить легочную, почечную недостаточность, цирроз печени, микседему.
Лечение. Режим и диета: в I стадии - соблюдение режима труда и отдыха, умеренные физические упражнения (но не спорт!). В более тяжелых стадиях физические нагрузки должны быть ограничены, периодически или постоянно назначается постельный, полупостельный режим. Диета - полноценная, легко усвояемая, богатая белками, витаминами, калием. Диета № 10 не отвечает этим требованиям. Ей следует предпочесть диету № 5, желательно - обогащенную фруктами, творогом со сметаной. При наклонности к задержке жидкости и при артериальной гипертен-зии показано умеренное ограничение поваренной соли. При массивных отеках может быть назначена кратковременная строгая бессолевая диета. Длительное (более 1-2 нед) применение диеты № 10, особенно в сочетании с салуретичес-кой терапией, мЪжет привести к опасному солевому истощению. Эффективны разгрузочные дни, в течение которых употребляется однообразная, легко усвояемая, бедная хлоридом натрия пища (рисовые, яблочно-рисовые и т. д. дни). Санаторное лечение показано в I и НА стадиях, а в виде и, ключения - ив стадии МБ.
Медикаментозная терапия неодинакова при различные формах, проявлениях и происхождении СН. Она должна проводиться на фоне ограничения физической активности. При хронической СН адекватная медикаментозная терапия должна быть постоянной - необоснованная ее отмена зачастую приводит к декомпенсации.
Сердечные гликозиды показаны преимущественно при застойной СН, при мерцательной аритмии. Они противопоказаны при обструктивной гипертрофической кардиомио-патии, при тяжелой гипо- и гиперкалиемии, при гиперкаль-циемии, атриовентрикулярной блокаде, синдроме WPW, синдроме слабости синусового узла, желудочковых экстрасистолах- частых, парных, политспных, и в ритме ал-лоритмии, а также при пароксизмах желудочковой тахикардии. При сниженной элиминации сердечных гликозидов (почечная недостаточность, пожилой возраст) поддерживающую дозу их уменьшают в 2-3 раза и, по возможности, корригируют с учетом содержания в сыворотке крови гликозида или креатинина.
Сердечные гликозиды назначаются в дозах, близких к максимально переносимым, при стойкой СН - постоянно. Вначале (2-3 сут) дается насыщающая доза, затем суточная доза уменьшается в 1,5-2 раза. В последующем поддерживающую дозу уточняют в зависимости от индивидуальной реакции больного, с тем чтобы частота пульса удерживалась на уровне 52-68 в 1 мин в покое и не превышала 90-100 в 1 мин после минимальных нагрузок. При расширении двигательного режима поддерживающую дозу увеличивают. При появлении симптомов гликозидной интоксикации, передозировки (брадикардия или ее угроза - быстрое снижение частоты пульса до 60 в 1 мин и менее, тошнота, рвота, появление желудочковых экстрасистол - полигонных, парных или с частотой более 5-6 в 1 мин, атриовентрикулярная блокада и др.) лечение сердечными гликозидами следует немедленно прекратить, не ограничиваясь снижением дозы. С исчезновением признаков передозировки, но не ранеэ чем через 2-3 дня (после дигикжсина -через 2-4 нед) лечение возобновляют с уменьшением суточной дозы на 25-75%. В более тяжелых случаях гликозидной интоксикации назначают унитиол (5% раствор 5-20 мл в/в, затем в/м по 5 мл 3- 4 раза в сутки). По показаниям проводят антиаритмическую терапию (см. Аритмии, Блокады сердца). Больной и его близкие должны быть ознакомлены с индивидуальной схемой лечения сердечными гликозидами и с признаками их передозировки.
Дигоксин назначают 2 раза в сутки в таблетках по 0,00025 г или парентерально по 0,5-1,5 мл 0,025% раствора (период насыщения), затем по 0,25-0,75 мг (поддерживающая доза) в сутки. Вместо дигоксина могут назначаться обладающие менее стабильным эффектом целанид или изоланид в таб-легках по 0,00025 г или в каплях по 10-25 капель 0,05% раствора и лантозид по 15-20 капель 2-3 раза в день. Одной таблетке дигоксина соответствуют 1,5-2 таблетки целанида или 16-20 капель целанида и лантозида. Применение наиболее активного сердечного гликозида дигитокси-на (таблетки по 0,1 мг) требует особой осторожности (токсический эффект с опасностью остановки сердца может сохраняться после отмены препарата до 2-4 нед). Подбор дозировки сердечных гликозидов, как правило, должен производиться в стационаре. Парентеральноз введение препаратов кратковременного действия (строфантин, коргликон) проводится в первые дни лечения наиболее тяжелых больных с последующим переходом на прием препаратов внутрь. 0,05% раствор строфантина по 0,25-1 мл или 0,06% раствор коргликона по О,S-1 мл вводят преимущественно ка-иельно в вену с изотоническим раствором натрия хлорида или с 5-10% раствором глюкозы 2 раза в сутки. При тахикардии целесообразно начинать лечение с внутривенного введения дигоксина. Диуретики показаны не только при отеках, увеличении печени, явных застойных изменениях в легких, но и при скрытой задержке жидкости, одним из признаков которой является уменьшение одышки в ответ на пробную дачу диуретина. Назначают в минимальных эффективных дозах, как правило, на фоне лечения сердечными гликозидами. Массивную диуретическую терапию начинают в условиях постельного режима. Схему лечения отрабатывают индивидуально и корригируют в ходе лечения. Более эффективным обычно является прерывистое лечение, когда препарат назначают 2-3 раза в неделю и реже или короткими (2-4 дня) курсами. Увеличению доз и частоты применения того или иного препарата следует предпочесть чередование (смену) или совместное применение диуретиков с различным механизмом действия и влиянием на кислотно-щелочное состояние. С появлением рефрактерности к диуретикам могут оказаться полезными временная (на 5- 7 дней) их отмена, попытка усиления лечения спиронолак-тоном. В большинстве случаев диуретики более эффективны, если их принимают натощак, больной в течение 4-6 ч остается в постели и если в день их приема назначается разгрузочная диета. Об эффективности терапии помимо увеличения суточного диуреза, схождения отеков и уменьшения массы тела свидетельствует уменьшение одышки и отчасти сокращение размеров печени. Попытки достичь с помощью массивной диуретической терапии значительного сокращения размеров печени, как правило, безуспешны и чреваты опасностью необратимого нарушения водно-солевого баланса. При выраженных полостных отеках (гидротораксе, гидроперикарде, но только вынужденно - при массивном асците) эвакуация жидкости может быть механической (пункция). Основными осложнениями диуретической терапии являются гигюкалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия (петлевыа диуретики), гипохлоремический алкалоз, дегидратация и гиповолемия- иногда с формированием и прогрессированием флеботромбоза. Реже (преимущественно при длительном массивном лечении определенными препаратами, в частности тиазидовыми производными, этакриновой кислотой) возникают гипергликемия, гиперурикемия и другие побочные проявления. Следует особо предостеречь против опасного для жизни назначения диуретиков при дегидратации (сухая слизистая щек). Дихлотиазид (гипотаазид) применяют в таблетках по 0,025 г или предпочтительно в составе триампура (таблетки, содержащие 12,5 мг дихлотиазида и 25 мг капийсберегающего диуретика триамтерена). Эти препараты назначают в дозе от 1 таблетки 1-2 раза в неделю до 1-2 таблеток 2 раза в день в первые 2-5 дней, затем по 1-2 таблетке 1-3 раза в неделю или ежедневно. Мощный петлевой диуретик фу-росемид (лазикс) в таблетках по 0,04 г или парентерально (2 мл 1 % раствора лаэикса) вызывает форсированный диурез, длящийся до 4-6 ч. Массивное (более 5-8 таблеток в неделю) лечение приводит к снижению диуретического эффекта и к гипокалиемии. При длительной поддерживающей терапии желательно ограничиться назначением фуросеми-да по 1/2 таблетки (0,02 г) до 2-3 раз в неделю - изолированно или в сочетании с триампуром. Быстрое действие и присущий фуросемиду начальный внепочечный эффект перераспределения крови с разгрузкой малого круга делают особенно ценным внутривенное введение его в дозе 0,04- 0,08 г в неотложных случаях (сердечная астма, отек легких). Клопамид (бринальдикс) в таблетках по 0,02 г по диуретическому эффекту уступает фуросемиду, но лучше переносится (нефорсированный диурез-до суток). Назначается по 10-20 мг от 1-2 раз в день до 1 раза в 10-15 дней. Гипотензивный эффект более выражен, чем у другихдиуре-тиков, лечение клопамидом не сопровождается ортостати-ческими реакциями. Этакриновая кислота (урегит) в таблетках по 0,05 г применяется изолированно или с калийсберетающими диуретиками в дозах от 1 таблетки 1-2 раза в неделю до 2-3 таблеток утром после еды короткими курсами по 2-4 дня с перерывами 2-3 дня. Диакарб (фонурит) в таблетках по 0,25 г назначают через день или короткими (2- 3 дня) курсами; показан только при легочно-сердечной недостаточности, гиперкапнии.
Периферические вазодилататоры назначают в более тяжелых случаях при недостаточной эффективности сердечных гликозидов и диуретиков изолированно или совместно с препаратами этих групп. При резком стенозе (митральном, аортальном), а также при систолическом АД 100 мм рт. ст. и ниже их применять не следует. Преимущественно венозные дила-таторы -•- нитропрепараты (нитросорбид по 0,02 г и др.) в больших дозах уменьшают давление наполнения желудочков ("преднагрузку") и эффективны при застойной недостаточности. Преимущественно артериолярный дилататор апрес-син (гидралазин) по 0,025 г в таблетке назначают по 2-3 таблетки 3-4 раза в день, и антагонист кальция фенигидин (ни-федипин, коринфар) в таблетках по 0,01 г назначают для уменьшения посленагрузки при гипертензионной СН; они могут быть полезными при умеренной СН у больных с аортальной или митральной недостаточностью. Мощные вазодилататоры универсального, венулоартериолярного действия: празосин назначают от 2 до 10 мг/сут (первая доза 0,5-1 мг, лечение короткими курсами), каптоприл в суточной дозе 0,075-0,15 г. Совместное применение венуло- и артериоло-дилататоров показано при тяжелой, рефрактерной к сердечным гликсзидам идиуретикам СН со значительной дилата-цией левого желудочка, а также при гипертензионной СН. Эффективное лечение вазодилататорами комбинированного действия сопровождается уменьшением объема левого желудочка и восстановлением чувствительности к гликозидам и диуретинам.
Препараты калия назначают при лечении сердечными гли-козидами, мочегонными препаратами и стероидными гормонами. Их необходимо применять при появлении желудочковых экстра систол, ЭКГ-признаков гипокалиемии, при рефракторной к сердечным гликозидам тахикардии, при метеоризме у тяжелобольных. Наиболее целесообразно, хотя и не всегда достаточно, обеспечение потребности в калии за счет соответствующей диеты (чернослив, курага, абрикосы, абрикосовый, персиковый, сливовый сок с мякотью и пр.). Капийнор-мин, или пенистый калий назначают по 1 таблетке 2-3 раза в день во время еды; ацетат калия (по 2 столовые ложки 3 раза вдень) обычно хорошо переносится, является умерен-•ным осмотическим диуретиком и особенно полезен при угрозе развития ацидоза у тяжелобольных. Хорошо переносятся, но содержат мало калия панангин и аспаркам (назначают по 6 таблеток в день). Калия хлорид обычно плохо переносится больными; назначают внутрь только в 10% растворе по 1 столовой ложке 2-4 раза в день после еды с молоком, киселем, фруктовым соком. Прием препаратов калия внутрь следует немедленно прекратить при болях в животе (угроза изъязвления и прободения стенки желудка, тонкой кишки). Поступлению калия в внутриклеточное пространство способствует внутримышечное введение инсулина в небольших (4-6 ЕД) дозах. Калийсбарегающий антагонист альдостерона спиро-нолактон (верошпирон, альдактон) в таблетках по 0,025 г назначают по 3-4 таблетки в менее тяжелых и до 10-12 таблеток в день - в более тяжелых, резистентных к терапии случаях; обладает умеренным самостоятельным диуретическим действием, проявляющимся на 2-5-й день лечения. Вызывает умеренный ацидоз. При длительном лечении возможна обратимая гинекомастия. В дистрофической стадии в/в вводят альбумин, применяют эссенциале, анаболические стероиды-ретаболил (по 1 мл 5% раствора 1 раз в 10-20 дней) или феноболин (по 1 мл 2,5% раствора 1 раз в 7-15 дней) в мышцу. Эти препараты противопоказаны при аденоме предстательной железы, фиброзной мастопатии, неоплазмах. Необходимость эвакуации жидкости из плевральной полости или полости перикарда является показанием к неотложной госпитализации.
Инфузионная терапия редко требуется у больных хронической СН, нарушением водно-солевого баланса и сложным перераспределение!/ объема циркулирующей крови (ОЦК). Она требует особой осторожности даже при введении очень небольших объемов, несопоставимых с диурезом и дефицитом ОЦК. Необходимо считаться с угрозой опасной гиперво-лемии, циркуляторной перегрузки сердца, вне- и внутрисо-судистой гипергидратации, внутриклеточной гипергидратации (опасность введения тюкозы) игипогидратации (опасность введения концентрированных гиперосмолярных растворов, натрия хлорида, диуретиков), а также дисбаланса вне- и внутриклеточного содержания калия и других электролитов. Результатом этих нарушений могут явиться отек головного мозга, отек легких и другие опасные для жизни осложнения, внезапная смерть. Инфузионная терапия должна проводиться по строгим показаниям, дифференцированно, желательно - непосредственно вслед за форсированным диурезом, под наблюдением медицинского персонала. Внутривенное вливание следует проводить под контролем венозного давления, легко осуществляемым и без специальной аппаратуры с помощью стеклянной трубки, соединенной через тройник со шлангом системы для внутривенного вливания. Для ограничения эмоциональных нагрузок назначают транквилизаторы - сибазон (диазепам) по 0,005 г или нозепам (тазепам) по 0,01 г. При бессоннице назначают нитразепам (радедорм) по 0,005-0,01 г на ночь.
Трудоспособность в! стадии сохранена; тяжелый физический труд противопоказан; во НА стадии трудоспособность ограничена или утрачена; во НБ - утрачена, в II! стадии больные нуждаются в постоянном постороннем уходе. Профилактика СН сводится к профилактике и лечению основного заболевания, профориентации, трудоустройству. Систематическое адекватное лечение СН, предупреждение и энергичное лечение интеркуррентных заболеваний предупреждает (тормозит) прогрессировать СН.

СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. Несоответствие между вместимостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови вследствие недостаточности сосудистого тонуса или (и) объема циркулирующей крови (гнповолемия). Дефицит венозного возврата (кровенаполнения сердца) может нарушить насосную функцию сердца. В таких случаях возникают изменения преимущественно потипулевожелудочковой недостаточности выброса с явлениями ишемии мозга, сердца, почек и других органов, при гиповолемии -с централизацией кровообращения. Возможно развитие синдрома дис-семинированного внутрисосудистогосвертывания (см.).
Сосудистая недостаточность острая -* см. "Коллапс", "Обморок", а также главу4 "Принципы лечения критических состояний". Сосудистая недостаточность хроническая - см. "До-териапьная гипотензия".

СОСУДИСТЫЕ КРИЗЫ(ангиодистонические кризы; - острые преходящие нарушения системной гемодинамики (лли местного кровотока, обусловленные расстройствами сосудистого тонуса, т. е. гипертонией или гипотонией артерий, гипотонией вен, дисфункцией тканевых артериовапозных анастомозов (ABA). Наблюдаются при функциональной и органической патологии ЦНС, эндокринной системы, гипертонической болезни и других заболеваниях, характеризующихся нарушениями регуляции сосудистого тонуса (в том числе за счет избыточной продукции вазоактивных субстанций - адреналина, брадикинина, гистамина, серотонина и др.), при поражении самой сосудистой стенки и ее рецепторного аппарата (например, в результате обморожения, при атеросклерозе, васкулитах). Важное значение в патогенезе ангиодистоний имеет изменение функции мембран сосудистых гладких мышц и проницаемости их кальциевых каналов. Сосудистые кризы подразделяют на регионарные и системные. Регионарные кризы соответствуют локализованным нарушениям кровоснабжения органа или ткани, зависимым от типа ангиодистоний. Гипертензия артерии (арториол), достигающая иногда степени ангиоспазма, характеризуется ишемией тканей вследствие резкого ограничения или прекращения притока крови; гипотензия артерий выражается избыточным притоком (гиперемия, локальное повышение температуры; патологическое открытие ABA - ишемией ткани при нормальном или увеличенном притоке (феномен шунтового "обкрадывания" капилляров); гипотензия вен - их перерастяжением, местным застоем крови в капиллярах и перика-пиллярным отеком ткани. К наиболее часто встречающимся в клинической практике регионарным сосудистым кризам относятся приступы гемикрании при мигрени и других видах так называемой вазомоторной головной боли (см. Гемикра-ния, Мигренозная невралгия, Мигрень), приступы ишемии пальцев при болезни и синдроме Рейно (см. Рейно болезнь), эритромелалгия и редицивирующий акроцианоз при ангиот-рофоневрозах, так называемая вариантная стенокардия (обусловленная спазмом коронарной артерии -см. Стенокардия), церебральные сосудистые кризы при гипертонической болезни (см. Гипертонические кризы).
Системные сосудистые кризы характеризуются патологическими изменениями общего периферического сопротивления кровотоку (при системных дистониях артериод и дисфункции ABA) или общей емкости периферических вен. Они проявляются повышением или падением АД и признаками вторичной несостоятельности сердечной деятельности. Кризы, протекающие с острым падением АД, рассматривают среди патогенетических вариантов сосудистого коллапса (см. Коллапс). Кризы с острым патологическим приростом АД называют гипертоническими; они часто наблюдаются при гипертонической болезни, сочетаясь с регионарными сосудистыми кризами (см. Гипертонические кризы). Внезапные подъемы АД особенно характерны для заболеваний с гиперактив- ностью симпатического отдела нервной системы или (и) выбросом в кровь в избытке адреналина, что ведет к перевозбуждению адренорецепторов различных органов. В этих случаях сосудистые расстройства составляют только часть многообразных проявлений острой вегетативной дисфункции или вегетативного адренергического криза, часто называемого симпатоадреналовым либо адреналовым (в зависимости от патогенеза). Адренергические кризы наблюдаются при феох-ромоцитоме, гипотапамическом синдроме и вегетативно- сосудистой дисфункции другой природы (см. Вегетативно-сосудистая дистония, Диэнцефальный синдром, Феохромо-цитома). Лечение сосудистых кризов в большинстве случаев должно быть неотложным. Выбор лекарственных средств определяется патогенезом криза (см. Вегетативно-сосудистая дистония, Гипертонические кризы, Мигрень). Больному с рецидивирующими однотипными по патогенезу кризами подбирают средства их профилактики и дают рекомендации по комплектованию и использованию индиводуальной аптечки неотложной помощи.

СТЕНОКАРДИЯ (ГРУДНАЯ ЖАБА) - приступы внезапной боли в груди вследствие острого недостатка кровоснабжения миокарда - клиническая форма ишемической болезни сердца.
Патогенез. В большинстве случаев стенокардия обусловлена атеросклерозом венечных артерий сердца; начальная стадия последнего ограничивает расширение просвета артерии и вызывает острый дефицит кровоснабжения миокарда при значительных физических или (и) эмоциональных пере- напряжениях; резкий атеросклероз, суживающий просвет артерии на 75% и более, вызывает такой дефицит уже при умеренных напряжениях. Появлению приступа способствует снижение притока крови к устьям коронарных артерий (артериальная, особенно диастолическая гипотензия любого, в том числе лекарственного, происхождения или падение сердечного выброса при тахиаритмии, венозной гипотензии); патологические рефлекторные влияния со стороны желчных путей, пищевода, шейного и грудного отделов позвоночника при сопутствующих их заболеваниях; острое сужение просвета коронарной артерии (необтурирующий тромб, набухание атеросклеро-тической бляшки). Основные механизмы стихания приступа: быстрое и значительное снижение уровня работы сердечной мышцы (прекращение нагрузки, действие нитроглицерина), восстановление адекватности притока крови к коронарным артериям. Основные условия снижения частоты и прекращения приступов: приспособление режима нагрузок больного к резервным возможностям его коронарного русла; развитие путей окольного кровоснабжения миокарда; стихание проявлений сопутствующих заболеваний; стабилизация системного кровообращения; развитие фиброза миокарда в зоне его ишемии.
Симптомы, течение. При стенокардии боль всегда отличается следующими признаками: 1) носит характер приступа, т. е. имеет четко выраженное время возникновения и прекращения, затихания; 2) возникает при определенных условиях, обстоятельствах; 3) начинает стихать или совсем прекращается под влиянием нитроглицерина (через 1-3 мин после его сублингвального приема). Условия появления приступа стенокардии напряжения: чаще всего-ходьба (боль при ускорении движения, при подъеме в гору, при резком встречном ветре, при ходьбе после еды или с тяжелой ношей), но также и иное физическое усилие, или (и) значительное эмоциональное напряжение. Обусловленность боли физическим усилием проявляется в том, что при его продолжении или возрастании неотвратимо возрастает и интенсивность боли, а при прекращении усилия боль стихает или исчезает в течение нескольких минут. Названные три особенности боли достаточны для постановки клинического диагноза приступа стенокардии и для отграничения его от различных болевых ощущений в области сердца и вообще в груди, не являющихся стенокардией. Распознать стенокардию часто удается при первом же обращении больного, тогда как для отклонения этого диагноза необходимы наблюдение за течением болезни и анализ данных неоднократных расспросов и обследований больного. Следующие признаки дополняют клиническую характеристику стенокардии, но их отсутствие не исключает этот диагноз: 1) локализация боли за грудиной (наиболее типична!), редко - в области шеи, в нижней челюсти и зубах, в руках, в надплечье и лопатке (чаще слева), в области сердца; 2) характер боли- давящий, сжимающий, реже -жгучий (подобно изжоге) или ощущение инородного тела в груди (иногда больной может испытывать не болевое, а тягостное ощущение за грудиной и тогда он отрицает наличие собственно боли); 3) одновременные с приступом повышения АД, бледность покровов, испарина, колебания частоты пульса, появление экстрасистол. Все это характеризует стенокардию напряжения. Тщательность врачебного расспроса определяет своевременность и правильность диагностики болезни. Следует иметь в виду, что нередко больной, испытывая типичные для стенокардии ощущения, не сообщает о них врачу как о "не относящихся к сердцу", или, напротив, фиксирует внимание на диагностически второстепенных ощущениях "в области сердца". Стенокардия покоя в отличие от стенокардии напряжения возникает вне связи с физическим усилием, чаще по ночам, но в остальном сохраняет все черты тяжелого приступа грудной жабы и нередко сопровождается ощущением нехватки воздуха, удушьем.
У большинства больных течение стенокардии характеризуется относительной стабильностью. Под этим понимают некоторую давность возникновения признаков стенокардии, приступы которой за этот период мало изменялись по частоте и силе, наступают при повторении одних и тех же либо при возникновении аналогичных условий, отсутствуют вне этих условий и стихают в условиях покоя (стенокардия напряжения) либо после приема нитроглицерина. Интенсивность стабильной стенокардии квалифицируют так называемым функциональным классом (ФК). КIФК относят лиц, у которых стабильная стенокардия проявляется редкими приступами, вызываемыми только избыточными физическими напряжениями. Если приступы стабильной стенокардии возникают и при обычных нагрузках, хотя и не всегда, такую стенокардию относят ко II ФК, а в случае приступов при малых (бытовых) нагрузках - к III ФК. IV ФК фиксируют у больных с приступами при минимальных нагрузках, а иногда и в отсутствие их. Стенокардия должна настораживать врача, если: приступ возник впервые, но в особенности - если впервые возникшие приступы учащаются и усиливаются с первых же недель болезни; течение стенокардии утрачивает свою стабильность: частота приступов нарастает, они возникают в иных, чем прежде, условиях (при меньших нагрузках, напряжениях), появляются и вне напряжений (в покое, ранним утром), как бы переходят из I-II ФК в III-IV ФК; т. е. течение стенокардии изменилось, приобретя существенно новые характеристики. Изменения ЭКГ (снижение сегмента ST, инверсия зубцов Т, аритмии), а также небольшое повышение активности ферментов сыворотки крови (КФК, ЛДГ, ЛДГ,, АсАТ), как правило, отсутствуют в таких случаях, но наличие этих признаков дополнительно подтверждает нестабильность стенокардии. Предынфарктная стенокардия не всегда завершается инфарктом сердца (вероятность развития инфаркта составляет около 30%); это необходимо учитывать в клинической диагностике. Изредка встречается так называемая вариантная (вазо-спастическая) форма стенокардии, отличающаяся спонтанным характером приступа, регистрируемыми на ЭКГ резкими подъемами сегмента ST, рефрактерностъю кбетаблокаторам (анап-рилину и обзидану), но чувствительностью к антагонистам ионов кальция (верапамил, фенигмдин, коринфар).
Основой диагноза любой из форм и вариантов течения стенокардии является правильно построенный и тщательно проведенный расспрос больного. В неясных случаях проводят пробу с физической нагрузкой (велоэргометрическая проба) с цепью выявления скрыто существующей коронарной недостаточности. Тактику установления диагноза определяет следующая схематическая последовательность решения основных вопросов: коронарная (ангинозная) ли природа боли? имеются ли признаки предынфарктной стенокардии? не связано ли настоящее обострение в течение ишемической болезни сердца с влиянием внесердечных (сопутствующих) заболеваний? Лишь убедительно аргументированный отрицательный ответ на первый из трех вопросов дает право на поиск другой причины (источника) болей: обнаружение у больного другой болезни в качестве источника его болевых ощущений не может исключить наличие у него одновременно и приступов грудной жабы как проявления ишемической болезни сердца. О болях в области сердца нестенокардического характера см. Кардиалгии.
Осложнений собственно стенокардии не наблюдается, если она не становится выражением пропрессирования кардиосклероза и если она не оказывается первым проявлением развивающегося инфаркта миокарда. Поэтому приступ стенокардии, затянувшийся на 20-30 мин, а также нестабильная стенокардия требуют электрокардиографического обследования в ближайшие часы (сутки) и определения наличия реактивных сдвигов активности ряда ферментов в крови, температуры тела (см. Инфаркт миокарда).
Лечение. Купирование приступа: спокойное, предпочтительно сидячее положение больного; нитроглицерин под язык (1 таблетка или 1-2 капли 1% раствора на кусочке сахара, на таблетке валидола), повторный прием препарата при отсутствии эффекта через 2-3 мин; корвалол (валокардин)- 30--40 капель внутрь с седативной целью; артериальная ги-пертензия во время приступа не требует экстренных лекарственных мер, так как снижение АД наступает спонтанно у большинства больных; если нитроглицерин плохо переносится (распирающая головная боль), то назначают смесь из 9 частей 3% ментолового спирта и 1 части 1 % раствора нитроглицерина по 3-5 капель на сахаре на прием. Общие принципы лечения: внушение больному необходимости избегать нагрузок, приводящих к приступу, пользоваться нитроглицерином без опасений, принимать его "профилактически" в предвидении напряжения, чреватого приступом; устранение эмоционального напряжения, в том числе вызванного страхом, тревогой в связи с болезнью (психотерапевтические воздействия, назначение транквилизаторов; см. "Психотропные средства в соматической медицине"); лечение сопутствующих заболеваний, особенно органов пищеварения; меры профилактики атеросклероза; сохранение и постепенное расширение пределов физической активности (с учетом функциональных возможностей больного). Лечение в межприступном периоде: редкие приступы стенокардии (ФК I) - нитраты (нитросорбид 10-20 мг на прием) в предвидении значительных нагрузок. Стенокардия ФК II требует постоянного приема (годами!) блокаторов бвта-ад- ренергических рецепторов (анаприлин, обзидан и др.); доза их индивидуальна (от 10 до 40-60 мг на 1 прием), крайне желателен прием 4, а не 3 раза в день (в настоящее время появились препараты пролонгированного действия), причем последний раз не позднее 3-4 ч до отхода ко сну; при этом частота сердечных сокращений должна снизиться до 60- 70 в 1 мин (сосчитывается не по ЭКГ, снятой в покое, а лишь в активном состоянии больного!). Нитраты (нитромазин, нитросорбид, тринитролонги др.) следует применять систематически, а по прекращению приступов (стабилизация течения) -лишь перед нагрузками (поездка по городу, эмоциональные напряжения и т. п.); нитросорбид принимают по 10-20 мг4-6 раз в день (действие препарата продолжается 2,5-^3 ч); мазь нитрол наносят на кожу через каждые 4- 6 ч (действует 4-5 ч), в том числе и непосредственно перед отходом ко сну.
Лечение стенокардии в период нестабильного ее течения: 1) обеспечение больному покоя; госпитализация в специализированное кардиологическое учреждение (отделение);
2) нитраты - постоянно в/в или в форме мази - см. Инфаркт миокарда; 3) гепаринотерапия - по 1000 ЕД в час в/з калельно непрерывно 2-3 сут либо п/к в клетчатку передней брюшной стенки по 5000 ЕД 4 раза в сутки; 4) обязательно ацетилсалициловая кислота по 100-200 мг 1 раз в день (до полудня) после еды; 5) прием бета-бпокаторов продолжать (больные их, как правило, уже принимают); 6) седативныа препараты; психотерапевтическое воздействие. Антагонисты ионов кальция назначают: 1) дополнительно при появлении приступов стенокардии в покое, в ночные и в предутренние часы, а также утром, до приема пищи; при тенденции к брадикардии (пульс реже 60-55 в 1 мин), мешающей увеличить дозу бета-бпокаторов, когда это требуется; 2) изолированно-взамен противопоказанных больному бета-блокаторов. В первом случае обычно достаточно 30-40 мг коринфара в день, принимаемых вечером, на ночь, рано утром; во втором случае суточную дозу коринфара увеличивают до уровня, обеспечивающего антиангинальный эффект (если брадикардия отсутствует, то пригоден и верапамил по 40 иг 4-6 раз в сутки). При стенокардии ФК II и выше - прекращение приема антиангинальных препаратов (в особенности бета-блокато-ров - феномен "отдачи"!) даже на короткий срок не оправдано и потому нецелесообразно. Проводится также лечение сопутствующих заболеваний - гипертонической болезни, заболеваний органов пищеварения и др.
Прогноз при отсутствии осложнений сравнительно благоприятный. Трудоспособность сохраняется, но с ограничением работ, требующих значительных физических усилий.
ЭНДОКАРДИТ - воспаление клапанного или пристеночного эндокарда при ревматизме, реже при инфекции, в том числе септической и грибковой, при коллагенозах, интоксикациях (уремия). Подострый (затяжной) септический эндокардит (инфекционный эндокардит) - септическое заболевание с локализацией основного очага инфекции на клапанах сердца, реже на пристеночном эндокарде. Этиология. Чаще возбудителями болезни являются стрептококки или стафилококки, реже грамотрицательные бак^ терии (кишечная, синегнойная палочки, протей и др.), пневмококки, грибы, L-формы бактерий и др. Патогенез. Поражение клапанов сердца (инфекция) обусловливается изменениями гуморального и местного (клеточного) иммунитета с извращением иммунологических реакций и поражением различных органов и систем (сосудов, мио-керда, почек, печени, нервной системы, селезенки и др.). Значительно чаще поражаются измененные клапаны при приобретенных и врожденных пороках сердца, клапанные протезы.
Симптомы, течение. Характерны лихорадка неправильного типа, нередко с ознобом и потом, иногда с болями в суставах, бледностью кожных покровов и слизистых оболочек. Возможно длительное безлихорадочное течение. При первичном эндокардите, развившемся на интакт-ных клапанах, вначале могут выслушиваться функциональные шумы, в дальнейшем формируется порок сердца, чаще аортальный. При вторичном эндокардите изменяются характер и локализация имевшихся шумов вследствие прогрессирующей деформации клапанов или формирования нового порока. При поражении миокарда появляются аритмии, нарушения проводимости, признаки сердечной недостаточности. Почти постоянны поражения сосудов в виде васкулитов, тромбозов, аневризм артерий и геморрагии, локализующихся в коже и различных органах (геморрагические высыпания, церебральный васкулит, инфаркты почек и селезенки, мико-тические артериальные аневризмы и др.). Часто отмечаются признаки диффузного гломерулонефрита, увеличение печени, легкая желтуха, гиперплазия селезенки. Осложнения: формирование порока сердца, разрыв клапанов, прогрессирующая сердечная недостаточность, нарушение функции почек (протеинурия, гематурия, азотемия). Возможны и другие осложнения. Лабораторные данные; характерна гипохромная анемия, умеренная лейкопения, значительное увеличение СОЭ, содержания в крови альфа-2-и гамма-глобулинов, С-реактив-ного белка. В посевах крови, проводимых многократно до применения антибиотиков, у многих больных удается обнаружить возбудителя эндокардита и определить его чувствительность к антибиотикам. По некоторым данным более р^езультатив-ным является посев не венозной, а артериальной крови (из бедренной артерии). Помогает диагностике эхокардиография, позволяющая выявить вегетации на клапанах или их дисфункцию.
Острый септический эндокардит рассматривается как осложнение общего сепсиса, по этиологии, патогенезу и клинике такая форма заболевания существенно не отличается от подострой формы, характеризуется лишь более острым течением.
Лечение септического эндокардита должно быть ранним и этиотропным с учетом бактериологических данных. Применяют бактерицидные антибиотики, желательно в индивидуализированных дозах в зависимости от концентрации антибиотика в крови и чувствительности к нему возбудителя. При неизвестном возбудителе лечение начинают с применения высоких доз бензилпенициллина в/м или в/в до 18 000 000- 20 000 000 ЕД и более в сочетании со стрептомицином до 1 г в/м в сутки или аминогликозедами (гентамицин, тобрамицин из расчета по 4-5 мг/кг в сутки). При отсутствии эффекта или после бактериологического уточнения назначают полусинтетические пенициллины (оксациллин, метициллин или ампициллин в/м до 12 г/сут), цефалоспорины (кефзол до 8- 10 г в/в и др.) Продолжительность антибактериальной терапии определяется состоянием больного и должна быть не менее 4 нед; преждевременное прекращение терапии или неоправданное снижение дозы антибиотиков может способствовать возникновению рецидивов болезни и формированию рефрактерности микробного возбудителя к антибиотикам. При сниженной иммунореактивности организма антибактериальные средства комбинируют с пассивной иммунотерапией (при стафилококковом эндокардите -с антистафилококковой плазмой или антистафилоккоковым гамма-глобулином), с применением иммуномодуляторов (тималин, Т-ак-тивин и др.). При возникновении осложнений, связанных с гиперсенсибилизацией (диффузный гломерулонефрит, васкулит, миокардит и др.) оправданно сочетание антибактериальных средств с короткими курсами применения кортико-стероидных препаратов в средних дозах (преднизолон 15- 30 мг/сут). Для предупреждения тромбозов, например при эндокардите, развившемся на фоне ангиогенного сепсиса (ин-фицирование интравенозного катетера), создается регулируемая гипокоагуляция с помощью гепарина 20 000- 25 000 ЕД в/в или п/к. Для ингибиции протеолитических ферментов применяют контрикал (до 40 000-60 000 ЕД в/в капельно). При неэффективном лечении эндокардита, а также при наличии рефрактерной сердечной недостаточности расширены показания для хирургического удаления пораженного клапана с последующим протезированием его.
Прогноз всегда серьезный, однако при длительной и упорной терапии в значительной части случаев наступает выздоровление и восстановление трудоспособности.
Профилактика: своевременная санация хронических очагов инфекции в полости рта, миндалинах, носоглотке, придаточных пазухах носа и др., активная антибактериальная терапия острых стрептококковых и стафилококковых заболеваний (ангины и др.). Закаливание организма. Предупредительная рациональная антибактериальная профилактика (короткими курсами) у больных с пороками сердца при возникновении интеркуррентных заболеваний, при проведении оперативных вмешательств и инвазивных инструментальных исследований (катетеризация сердца, почек и др.). Диспансерное наблюдение лиц, перенесших острые стрептококковый, стафилококковые инфекции.

Страница:  1 | 2 | 3 | 4

Наверх